Международный стандарт лечения подагры

Подагра — мультиморбидная патология

Резюме. В статье обсуждаются современные аспекты этиологии и патогенеза подагрического артрита, освещены новые взгляды на патофизиологическое значение мочевой кислоты в развитии кардиоваскулярных, церебральных осложнений, метаболического синдрома, приведены последние клинические рекомендации (ACR, 2012, и Инициатива 3Е, 2013) по лечению пациентов с подагрой и гиперурикемией. Также представлены данные по последним современным методам фармакотерапии при подагре.

Подагра (pos, podis — нога, agra — капкан) — «нога в капкане» — системное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия у людей с гипер­урикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами (код по Международной классификации болезней 10-го пересмотра — М10 Подагра). Согласно эпидемиологии, подагра диагностирована у не менее 1–3% взрослого населения. По экспертным оценкам, соотношение мужчин и женщин составляет 7:1. Пик заболеваемости отмечают у мужчин в возрасте 40–50 лет, у женщин — ≥60 лет (Насонова В.А., Барскова В.Г., 2004).

Причины подагры разнообразны. Среди них выделяют дефекты генов, которые отвечают за активность ферментов, влияющих как на синтез мочевой кислоты (МК) (гиперпродукция) так и на ее транспорт в почках (гипоэкскреция). Причинами могут быть заболевания, сопровождающиеся массивным распадом нуклеотидов из клеточных ядер (гипер­урикемия), а именно: болезни крови, лимфопролиферативные заболевания, тяжелый псориаз, саркоидоз и другие заболевания, нарушающие почечную экскрецию, то есть — болезни накопления, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, гестозы, ожирение и другие, а также химио- и лучевая терапия. Кроме того, гиперурикемию могут вызывать загрязнение окружающей среды (работа бензиновых двигателей) и токсические вещества (свинец), которые нарушают экскрецию уратов почками (Насонова В.А., Барскова В.Г., 2004).

Существуют также факторы риска развития подагры, такие как высокопуриновые продукты питания, которые вызывают в организме избыток субстрата для синтеза МК. Кроме того, следует по­мнить, что жирная пища нарушает экскрецию уратов почками, алкоголь, метаболизируясь до молочной кислоты, препятствует экскреции уратов. Наибольшую опасность представляют крепкие алкогольные напитки и пиво, а также продукты, содержащие фруктозу (рис. 1). Аналогично могут действовать и большие физические нагрузки.

Не мнение важным фактором является применение препаратов, вызывающих гиперурикемию. К ним относятся противотуберкулезные лекарственные средства (пиразинамид и этамбутол), которые способны вызывать гиперурикемию и обострение подагры, боль в суставах (как на фоне гипер­урикемии, так и без нее). Аналогичным эффектом обладает диданозин, применяемый при ВИЧ. Для этих препаратов гиперурикемия является прогнозированным побочным эффектом, вызванным конкуренцией с уратами на пути элиминации.

Иммуносупрессор циклоспорин может увеличивать урикемию, снижать экскрецию уратов почками и вызывать их дисфункцию. Через несколько лет иммуносупрессивной терапии тяжелая подагра развивается у 10% пациентов.

Кроме того, салицилаты (ацетилсалициловая кислота в низких дозах) вызывают нарушение выделения уратов почками.

Никотиновая кислота, инозин метаболизируются до нуклеотидов и далее — до МК. Сходным метаболизмом обладает противовирусное средство изопринозин.

С осторожностью при гиперурикемии и подагре назначают комплексный церебропротекторный препарат, содержащий инозин, мононуклеотид рибофлавина, никотинамид, янтарную кислоту.

Рутин при длительном применении может способствовать образованию уратов в почках. Поэтому применение таких препаратов у пациентов с нарушениями пуринового обмена требует осторожности.

Нарушение пуринового обмена вызывают также силденафил, статины и даже ингибиторы ангио­тензинпревращающего фермента.

В настоящее время выделяют подагру и синдром гиперурикемии. По этиологии они могут быть: первичными (генетически детерминированными) и вторичными (вследствие заболеваний, влияния лекарственных средств, токсинов, питания и пр.).

В зависимости от механизмов патогенеза выделяют: метаболический (гиперпродуктивный), почечный (гипоэкскреторный) и смешанный типы.

По клиническим проявлениям выделяют:

  • бессимптомную гиперурикемию;
  • острый/интермиттирующий артрит;
  • межприступный период;
  • хроническую тофусную подагру (Насонова В.А., Барскова В.Г., 2004).

Нормальный уровень МК — важный фактор гомеостаза. МК — конечный продукт обмена пуриновых нуклеотидов аденина и гуанина (компонентов ДНК и РНК). В норме содержание ее в крови 200–360 и 160–320 ммоль/л у мужчин и женщин соответственно. Нормальный метаболизм МК осуществляется следующем путем (рис. 2, 3).

Использованные источники:www.rheumatology.kiev.ua

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Транскрипт

1 Утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК 23 от «12» декабря 2013 года КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1. Название протокола: Подагрический артрит 2. Код протокола: 3. Коды по МКБ-10: М10 Подагра 4.Сокращения, используемые в протоколе: АЛТ аланинаминотрансфераза АСТ аспартатаминотрансфераза ГКС-глюкокортикостероиды ЖКТ желудочно-кишечный тракт НПВП нестероидные противовоспалительные препараты; ОАМ- общий анализ мочи ОАК- общий анализ крови РФ- ревматоидный фактор СРБ- С-реактивный белок УЗИ- ультразвуковое исследование ФГДС-фиброгастродуоденоскопия ЦОГ-циклооксигеназа ЭКГ- электрокардиограмма 5. Определение:Подагра системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами. 6. Дата разработки протокола: 2013 год 7. Категория пациентов: больные с Подагрой 8. Пользователи протокола: врачи ревматологи, терапевты, врачи общей практики. 9. Указание на отсутствие конфликта интересов II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 10. Классификация: Клиническая классификация

2 1. Острый подагрический артрит. 2. Межприступная («интервальная») подагра и рецидивирующий подагрический артрит. 3. Хроническая тофусная подагра. Факторы риска: ожирение, артериальная гипертензия, прием лекарственных препаратов, генетические дефекты, приводящие к гиперпродукцииуратов, другие сопутствующие болезни, прием алкоголя. 11. Показания к госпитализации: Первичное установление диагноза Затянувшийся приступ подагрического артрита, неэффективность НПВП. Подбор антигиперурикемической терапии 12. Диагностические критерии: Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallaceetal. А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости. Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией. В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков: 1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе. 2.Воспаление сустава достигает максимума в 1 -й день болезни. 3.Моноартрит. 4.Гиперемия кожи над поражѐнным суставом. 5.Припухание и боль в первом плюсне-фаланговом суставе. 6.Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава. 7.Одностороннее поражение суставов стопы. 8.Подозрение на тофусы. 9.Гиперурикемия. 10.Асимметричный отѐк суставов. 11.Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография). 12.Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости. Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, 780 мкмоль/л у мужчин и >600 мкмоль/л у женщин, суточная экскреция мочевой кислоты более 1100 мг, проведение цитотоксической терапии или рентгенотерапии при лимфопролиферативных опухолях.

9 Рекомендации Для профилактики острых приступов артрита и тяжѐлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (100 мг/сут) и постепенно увеличивают до достижения нормоурикемии (под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед). При правильном подборе дозы аллопуринола снижение уровня мочевой кислоты должно составлять не более 10% от исходного в течение месяца. Эффективная доза аллопуринола колеблется в широких пределах (от 100 мг/сут до 900 мг/сут и более). Аллопуринол в дозе более 300 мг/сут назначают в несколько приѐмов. При подборе дозы аллопуринола следует учитывать клиренс креатинина (при снижении клиренса менее 30 мл/мин необходимо уменьшить дозу аллопуринола). При отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты возвращается к исходному в течение 3 4 дней. Лечение аллопуринолом сопряжено с развитием побочных эффектов (иногда тяжѐлых -5%) и должно проводиться под строгим контролем. УРИКОЗУРИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ Урикозурические агенты (пробенецид, сульфинпиразон) могут применяться как альтернатива аллопуринолу у пациентов с нормальной функцией почек, но относительно противопоказаны больным с уролитиазом. Бензбромарон может применяться у больных с мягкой и умеренной почечной недостаточностью у некоторых больных, но требует контроля в связи с риском гепатотоксичности. Пробенецид и сульфинпиразон эффективны в отношении снижения сывороточного уровня мочевой кислоты, но в меньшей степени, чем аллопуринол. Они не должны использоваться в пациентах со сниженной функцией почек. Бензбромарон мощныйурикозурик, эффективность которого выше, чем у аллопуринола, может использоваться при умеренном снижении почечной функции. Определѐнным урикозурическим эффектом обладает антагонист рецепторов ангиотензина II лозартан. Его применение особенно целесообразно у пациентов с гиперурикемией, индуцированной приѐмом тиазидных диуретиков. Определенным урикозурическим эффектом обладает Уроцит — К (калия цитрат). Его применение целесообразно у пациентов с гиперурикемией, обладает эффективным ощелачивающим действием и усиленнным выделением кристаллов мочевой кислоты Профилактические мероприятия. Изменить образ жизни (отказ от курения и алкоголя, снижение массы тела при ожирении, диета). Выявлять сопутствующие заболевания и кардиоваскулярные факторы риска (гиперлипидемия, гипергликемия, ожирение и курение). Постоянное ношение с собой эффективного НПВС для купирования острого подагрического приступа., отказ от анальгетиков Дальнейшее наблюдение: Осмотр каждые 3-6 мес.

10 Определение уровня мочевой кислоты: в начале лечения каждые 2 4 нед, в последующем каждые 6 мес. Биохимическое исследование на фоне антигиперурикемической терапии: в начале лечения — каждые 3 нед, затем каждые 6 мес. 16. Индикаторы эффективности лечения: Снижение концентрации мочевой кислоты. Снижение потребности в НПВП, колхицине и ГК. Снижение частоты подагрических атак, ведущих к потере трудоспособности. III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА: 17. Критерии оценки для проведения мониторинга и аудита эффективности внедрения протокола (четкое перечисление критериев и наличие привязки с индикаторами эффективности лечения и/или создание специфических для данного протокола индикаторов) 18. Рецензент: Кушекбаева А.Е.,к.м.н., доцент кафедры ревматологии АГИУВ 19. Результаты внешнего рецензирования: оценка положительная, рекомендуется к использованию 20. Список использованной литературы: 1. Ревматология, Под ред. Н.А. Шостак, 2012г. 2. Ревматические заболевания, Под ред. Дж.Х. Клиппела, Дж.Х. Стоуна, Л.Дж. Кроффорд, П.Х. Уайт, 2012г. 3. Диагностика и лечение в ревматологии. Проблемный подход, Пайл К., Кеннеди Л. Перевод с англ. / Под ред. Н.А. Шостак, 2011г. 4. Ревматология: Клинические рекомендации / под ред. Акад. РАМН Е.Л. Насонова. 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, с. 5. Клинические рекомендации. Ревматология. 2-е изд., С.Л.Насонова, 2010г. 6. Ревматология: национальное руководство/ под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010 г с. 7. Диффузные болезни соединительной ткани: руководство для врачей/ под ред. проф. В.И. Мазурова. СПб: Спец. Лит., 2009г. 192 с. 8. Восстановительное лечение при повреждениях опорно-двигательного аппарата, В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, ISBN ; 2009 г. 9. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М.: ИМА- ПРЕСС, Мазуров В.И. — Клиническая ревматология, Подагра, А.Н.Максудова, 2008г. 12. Вест С.Дж. — Секреты ревматологии, Подагра, М.Ж.Ужегов, 2007г. 14. Белоусов Ю.Б. — Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний, 2005г

11 15. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: алгоритмический подход. П.М. Хили, Э.Дж. Джекобсон. Бином, Москва, Ревматические болезни: номенклатура, классификация, стандарты диагностики и лечения- В.Н. Коваленко, Н.М. Шуба — К.: ООО «Катран груп», с. 17. Корж А.А. — Диагностика и консервативное лечение заболеваний и повреждений опорно-двигательной системы, 1997г. 21. Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных 1. Тогизбаев Г.А. доктор медицинских наук, главный внештатный ревматолог МЗ РК, заведующий кафедрой ревматологии АГИУВ. 2.Сейсенбаев А.Ш доктор медицинских наук, профессор, заведующий модулем ревматологии Казахского Национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, 3. Аубакирова Б.А.- главный внештатный ревматолог г.астана 4. Сарсенбайулы М.С. — главный внештатный ревматолог Восточно- Казахстанской области Казахского Национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, 5. Омарбекова Ж.Е. главный внештатный ревматолог г.семей 6. Нургалиева С.М. — главный внештатный ревматолог Западно — Казахстанской области 7. Куанышбаева З.Т. — главный внештатный ревматолог Павлодарской области 22. Указание условий пересмотра протокола:наличие новых методов диагностики и лечения, ухудшение результатов лечения, связанных с применением данного протокола.

Диагностика и лечение подагры. Барскова В.Г. ГУ Институт ревматологии РАМН. Атака острого артрита. Современное определение подагры

91 1 Диагностика и лечение подагры Барскова В.Г ГУ Институт ревматологии РАМН Современное определение подагры Системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов

Использованные источники:docplayer.ru

Современные возможности терапии подагры

Рассмотрены подходы к лечению подагры в соответствии с современными рекомендациями. Уделено внимание и немедикаментозным методам профилактики, представлены рекомендации по диетотерапии при подагре.

Approaches to gout therapy were considered according to modern guidelines. Attention was also paid to non-drug methods of prevention, guidelines on dietary treatment in gout were presented.

Подагра является наиболее частой причиной артрита [1], что обусловлено отложением кристаллов моноурата натрия (МУН) в суставах и мягких тканях. Для формирования кристаллов МУН необходима персистирующая гиперурикемия. При повышении сывороточного уровня мочевой кислоты (МК) происходит насыщение тканей МУН, что создает условия для его кристаллизации и, соответственно, манифестации подагры [2]. Порог насыщения МК составляет около 7 мг/дл (420 мкмоль/л), хотя для пациентов с подагрой рекомендуется достигать сывороточный уровень МК менее 6 мг/дл (360 мкмоль/л), поскольку такой уровень МК приводит к более быстрому уменьшению кристаллических отложений МУН [3–6].

Достигнутые в настоящее время успехи в понимании основных механизмов развития хронической гиперурикемии и подагры позволили пересмотреть многие положения, лежащие в основе диагностики и лечения заболевания. Между тем, несмотря на успехи в понимании патофизиологии подагры и доступность эффективных методов лечения, подагра остается плохо контролируемым заболеванием во всех странах [7, 8]. Пожалуй, самой распространенной проблемой является низкая приверженность пациентов к снижению сывороточного уровня МК, что главным образом связано с недостаточным пониманием цели терапии подагры и врачами, и пациентами. Целесообразно объяснить пациентам цель лечения [9–11], которая заключается в растворении имеющихся отложений кристаллов МУН путем снижения сывороточного уровня МК ниже точки насыщения сыворотки уратами и купировании приступов артрита, если таковые возникают. Следует также поддерживать сывороточный уровень МК ниже порога насыщения, чтобы избежать образования новых кристаллов.

Целью настоящей статьи было предоставить практический обзор существующих подходов к управлению заболеванием в четырех аспектах: немедикаментозные методы профилактики и лечения гиперурикемии; купирование острого приступа артрита; уратснижающая терапия, направленная на профилактику приступов артрита и образование тофусов; профилактика приступов артрита при инициации уратснижающей терапии.

Лечение подагры в соответствии с современными рекомендациями направлено на улучшение исходов заболевания. Эффективность лечебно-профилактических вмешательств при подагре зависит от четкого следования предложенной в них концепции лечения [4, 12, 13].

Немедикаментозные методы профилактики

Немедикаментозные методы профилактики, нацеленные на модификацию факторов образа жизни, связанных с риском развития гиперурикемии, предусматривают индивидуальное или групповое профилактическое консультирование по актуальным вопросам диетотерапии, контролю массы тела при ожирении, достижению целевых уровней артериального давления, коррекции нарушений углеводного и липидного обмена.

Ожирение является ведущим фактором риска подагры, особенно у мужчин, соответственно, контроль массы тела оказывает существенное влияние на частоту приступов подагры [14]. Снижение веса за счет ограничения общей калорийности пищи и потребления углеводов благотворно влияет на уровни сывороточного урата у пациентов с подагрой [15, 16].

Следует отметить, что в настоящее время пересмотрены некоторые принципиальные позиции по диетотерапии при подагре. Так, рекомендация по жесткому ограничению в пищевом рационе пуринсодержащих продуктов распространяется только на животные производные (мясо, морепродукты), поскольку именно такая мера способствует снижению сывороточного уровня мочевой кислоты. При этом богатая пуринами растительная пища не оказывает существенного влияния на урикемию [4, 17]. Показано, что потребление обезжиренных молочных продуктов [18, 19], растительных масел и овощей ассоциируется с уменьшением риска гиперурикемии и приступов подагры [4, 12]. Витамин С увеличивает почечную экскрецию мочевой кислоты, поэтому его можно использовать в качестве дополнительной меры при терапии подагры [20, 21]. Безопасным в отношении сывороточного уровня МК и риска развития подагры считается потребление небольшого количества сухого вина [20, 22]. При этом потребление пива, в т. ч. безалкогольного, крепких спиртных напитков, а также подслащенных безалкогольных напитков с высоким содержанием фруктозы должно быть ограничено максимально [20, 23–25].

Несмотря на то, что основная масса клинических исследований затрагивают оценку эффективности диетотерапии в аспекте профилактики риска развития подагры, а не управления частотой приступов артрита у лиц с верифицированным диагнозом, рекомендации по модификации образа жизни должны даваться всем пациентам с подагрой, в т. ч. получающим медикаментозную терапию.

Купирование острого приступа подагрического артрита

В современных рекомендациях в качестве препаратов первой линии противовоспалительной терапии рассматриваются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), колхицин и глюкокортикостероиды (ГК) [4, 12, 13]. Сравнительно недавний систематический обзор показал, что НПВС (в том числе селективные ингибиторы ЦОГ-2), ГК (перорально и внутримышечно), колхицин и ингибитор ИЛ-1β (канакинумаб) являются эффективными методами лечения острых приступов [26]. Целесообразность персонифицированного выбора режима терапии обусловлена и индивидуальными особенностями больного, и гетерогенностью собственно подагрического процесса, протекающего с вовлечением многих органов и систем организма, что существенно модифицирует фармакодинамику препаратов, приводя к кумуляции нежелательных эффектов.

Терапия НПВС занимает лидирующие позиции в лечении как острого приступа, так и хронического подагрического артрита. Считается, чем раньше назначен препарат, тем быстрее может быть достигнут анальгетический эффект. НПВС следует использовать в максимальных суточных дозах, которые могут быть уменьшены по мере ослабления симптоматики. Выбор конкретного НПВС во многом зависит от личных предпочтений. И селективные ингибиторы ЦОГ-2, и традиционные НПВС эффективны при лечении острых приступов подагрического артрита. Недавний систематический обзор, объединяющий результаты шести рандомизированных клинических исследований (851 пациент), продемонстрировал одинаковый эффект эторикоксиба (120 мг в сутки), индометацина и диклофенака при остром артрите, с лучшей у эторикоксиба переносимостью со стороны желудочно-кишечного тракта [27]. Другой селективный ингибитор ЦОГ-2 — целекоксиб также обнаружил сопоставимый с индометацином эффект в отношении умеренной и выраженной боли у пациентов с острым подагрическим артритом [28]. Еще в одном систематическом обзоре был сделан вывод о том, что НПВС и селективные ингибиторы ЦОГ-2 обнаруживают эквивалентные преимущества в плане уменьшения боли, отечности и улучшения общего самочувствия, однако традиционные НПВС отличаются большей частотой отмены из-за нежелательных явлений [29].

Колхицин — алкалоид, получаемый из растения безвременника осеннего (Colchicum autumnae), используется для лечения острой подагры на протяжении многих десятилетий. Клинические исследования и ежедневная рутинная практика демонстрируют высокую частоту побочных эффектов при применении колхицина, которые, вероятно, можно объяснить назначением в прошлые годы более высоких доз препарата, чем рекомендованы в настоящее время. По крайней мере, большое многоцентровое исследование пациентов с подагрой и сохраненной функцией почек убедительно показало сопоставимую эффективность двух режимов терапии острого подагрического артрита: низкодозового (1,8 мг колхицина в сутки: 1,2 мг сразу и 0,6 мг через час) и высокодозового (4,8 мг колхицина в сутки: 1,2 мг сразу и по 0,6 мг каждый час; 6 раз), с существенно меньшей частотой побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в группе с низкой дозой. Причем эффективность низких доз колхицина была эквивалентна высоким в том случае, если колхицин в низких дозах назначался в течение первых 12 часов после начала острого приступа артрита [30]. Клиническая практика показывает, что колхицин оказывается гораздо менее эффективным, если его назначают после 12–24 часов от начала приступа. Соответственно, более позднее назначение может потребовать больших доз препарата, что практически всегда заканчивается развитием нежелательных лекарственных реакций.

Согласно современным национальным рекомендациям для купирования острой атаки артрита целесообразным считается назначение у большинства пациентов низких доз колхицина (1,5 мг в первые сутки (1 мг сразу и через 1 час еще 0,5 мг) и по 1 мг со следующего дня) [13].

Назначение ГК для купирования острого приступа подагры возможно в виде внутрисуставных (после удаления синовиальной жидкости), внутримышечных инъекций или внутрь.

Пероральный прием преднизолона в суточной дозе 30–35 мг/сут демонстрирует высокую эффективность [31, 32] и рекомендуется группами Американского колледжа ревматологов (American College of Rheumatology, ACR) и Европейской антиревматической лиги (European League Against Rheumatism, EULAR) в качестве терапии первой линии при лечении острого приступа подагры [12, 33]. При этом стартовая доза преднизолона 30–35 мг/сут назначается на несколько (3–6) дней с последующей быстрой (в течение 1 недели) полной отменой.

Внутримышечное введение ГК может быть применено в случаях полиартикулярного поражения суставов [34]. Внутрисуставные инъекции стероидов оказываются очень эффективными и рекомендуются как ACR, так и EULAR при моно- или полиартикулярном поражении суставов, несмотря на отсутствие рандомизированных клинических исследований [12, 33].

Однако важно отметить, что, вопреки бытующему мнению, прием преднизолона не эффективнее НПВС. Так, сравнение двух режимов терапии (преднизолон 35 мг/сут и напроксен 1000 мг/сут) у пациентов с острым подагрическим артритом показало отсутствие различий в динамике интенсивности боли при сопоставимой частоте нежелательных эффектов [35]. Кроме того, ГК не безопаснее НПВС, поскольку способны усугубить течение артериальной гипертонии и сахарного диабета [36]. В исследовании [37] частота побочных эффектов даже на однократное внутрисуставное введение ГК (бетаметазон 7 мг) оказалась чрезвычайно высокой: у 73% пациентов обнаружилось клинически значимое повышение уровня систолического артериального давления, у 23% — гликемия натощак, у 13% — ЭКГ-признаки ишемии миокарда.

При наличии абсолютных противопоказаний и/или неэффективности НПВС, колхицина и ГК, а также отсутствии текущей инфекции, с целью купирования острого артрита возможно применение моноклональных антител к ИЛ-1 (канакинумаб) [12].

Уратснижающая терапия

Уратснижающая терапия, основной целью которой является предупреждение образования и растворение имеющихся кристаллов МУН, возможна посредством достижения уровня МК ниже точки супернасыщения сыворотки уратами (

М. И. Шупина 1 , кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Логинова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Использованные источники:www.lvrach.ru

Стандарт амбулаторной медицинской помощи больным подагрой

Приложение к приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
от 11.02.2005 г. N 124

Стандарт медицинской помощи больным подагрой

Нозологическая форма: подагра
Категория возрастная: взрослые, дети
Код по МКБ-10: M10
Фаза: любая (обострение и ремиссия)
Осложнение: вне зависимости от осложнений
Условие оказания: амбулаторно-поликлиническая помощь

1.2. Лечение из расчета 6 месяцев

* Анатомо-терапевтическо-химическая классификация.
** Ориентировочная дневная доза.
*** Эквивалентная курсовая доза.

Приложение к приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 11.02.2005 г. N 123 Стандарт медицинской помощи больным артрозами 1. Модель пациента Нозологическая..

Приложение к приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 20 сентября 2005 г. № 587 Стандарт медицинской помощи больным ревматоидным артритом 1. Модель пациента

Приложение к приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 11.02.2005 г. N 124 Стандарт медицинской помощи больным подагрой 1. Модель пациента Нозологическая форма.

Использованные источники:medbe.ru

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, повышением содержания ее в крови и отложением в тканях кристаллов ее натриевой соли (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов тофусов.
По МКБ-10 код подагры — М10.

Эпидемиология. В США и Европе страдают 2% жителей, причем среди мужчин в возрасте 55-64 лет подагрой болеют 4-6%.
В нашей стране подагра выявлена у 0,1% населения; вероятно, истинный процент выше, так как диагностируется подагра поздно.
Болеют чаще мужчины (5,5:1) в возрасте старше 40 лет, но встречается она и в молодом возрасте.
Заболеваемость подагрой во всем мире растет.

Этиология. Содержание мочевой кислоты в крови может повышаться под влиянием различных факторов, как внутренних, так и внешних.
Эти факторы способствуют либо увеличению образования эндогенных пуринов, либо замедлению их выделения почками. С этих позиций выделяют два типа гиперурикемии метаболический и почечный.
Метаболический тип характеризуется повышением синтеза эндогенных пуринов при наличии высокой ури козурии и нормальном клиренсе мочевой кислоты.
Напротив, при почечном типе наблюдается низкий клиренс мочевой кислоты и, следовательно, нарушение выделения мочевой кислоты почками. Представленные типы гиперурикемии имеют первостепенное значение в выборе противоподагрических модифицирующих болезнь препаратов, используемых в терапии этого заболевания.
Причины повышенного биосинтеза пуринов: наследственные факторы (снижение активности гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы; высокая активность фосфорибозилтрансферазы; дефицит глюкозо-6-фосфата); нозологические формы и клинические синдромы: усиление обмена нуклеотидов (истинная поли цитемия и вторичные эритроцитозы, острые и хронические лейкозы, лимфомы, гемолитическая анемия, гемоглобинопатии, лернициозная анемия и др.); опухоли; псориаз и псориатический артрит; системная красная волчанка, системная склеродермия: гипер паратиреоз; ожирение; болезнь Гоше; инфекционный мононуклеоз; гипоксия тканей; лекарства, диета и хронические интоксикации: этанол; диета с большим содержанием пуринов; фруктоза; никотиновая кислота; цитотоксические препараты; варфарин; этиламин 1,3,4 тиадиазол.

Причины замедления выведения мочевой кислоты почками: нозологические формы и клинические синдромы: хроническая почечная недостаточность; заболевания почек с преимущественно интерстициальными и канальцевыми нарушениями (поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гидронефроз); свинцовая нефропатия; обезвоживание; диабетический ке тоацидоз; гиперпродукция молочной кислоты; пре экламисия; ожирение; гиперпаратиреоз; гипотиреоз; саркоидоз; хроническая бериллиозная интоксикация; лекарства и хронические интоксикации: тиази довые диуретики; циклоспорин; низкие дозы салици латов; противотуберкулезные препараты (пиразина мид); этанол; леводопа.

Патогенез. Длительная гиперурикемия возникает вследствие первичных нарушений обмена пуринов. Повышается выделение мочевой кислоты почками, что может привести к отложению уратов в тканях почек и возникновению различных патологических процессов. Гиперурикемия ведет к отложению мочевой кислоты в других тканях и суставах. Ураты натрия проникают в синовиальную жидкость, откладываются в сумках, сухожильных влагалищах. Урат натрия через хрящ проникает в эпифиз» в субхондральное пространство и там накапливается в виде конгломератов. Происходит атрофия костного вещества. В основе артрита лежит повреждение синовиальной оболочки кристаллами игольчатого вида, которые, проникая в нее, вызывают воспаление.
Кроме того, в синовиальной жидкости кристаллы уратов поглощаются нейтрофилами, которые фагоцитируют их.
Вследствие этого фагоцитоза возникает в конечном счете гибель нейтрофилов, выделяются лизосомальные ферменты, что запускает всю дальнейшую цепочку воспаления и повреждение синовиальной оболочки.

Клиническая картина. Наиболее типичное начало острый подагрический приступ. В классическом виде это поражение I плюснефалангового сустава. Вспышка острого артрита может быть спровоцирована приемом алкоголя (увеличивается гиперурикемия), травмой, инфекцией, стрессовым состоянием.
Может иметь значение нагрузка пищевыми продуктами, содержащими большое количество пуринов (печень, почки, телятина, молодая баранина).

Приступ начинается внезапно, часто ночью, возникают резчайшие боли, иногда настолько сильные, что прикоснуться к суставу нельзя; сустав очень быстро отекает, становится синюшно багровым, функция его резко нарушается.
Приступ обычно длится недолго, но он для больного может быть очень тяжел по силе болевого ощущения. Через 2-3 дня боли резко уменьшаются. Приступы начинают повторяться, в процесс вовлекаются другие суставы, появляются отложения уратов (тофусы) на кистях рук, развивается полиартрит, включающий в себя не только плюснефалангоые суставы, но и крупные суставы (коленные, локтевые, плечевые).
Поражение крупного сустава вызывает реакцию окружающих тканей. Обычно при этом возникает отек, гиперемия кожи; так как в этих ситуациях у больного имеется высокая лихорадка и лейкоцитоз, все это вместе взятое напоминает картину флегмоны.
При подагре могут поражаться внутренние органы.
Особенно опасна подагрическая нефропатия, которая включает различные процессы (тофусы в паренхиме почек, уратные камни, ин терстициальный нефрит, гломерулосклероз, артериолосклероз с развитием нефросклероза), которые могут приводить к ХПН.

Диагностика. Рентгенологически типичными считаются «штампованные» дефекты эпифизов костей или крупные эрозии, разрушающие кортикальный слой кости, но во многих случаях они отсутствуют.

Лабораторные данные. Важнейшее гилеурикемия (выше 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин).
Во время острого приступа выявляются лейкоцитоз и острофазовые реакции.

Критерии диагностики:
1) повышение содержания мочевой кислоты (выше 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женшин);
2) тофусы;
3) кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости;
4) острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной ремиссией в течение 1-2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.
Менее распространены диа диагностические критерии подагры, предложенные Американской коллегией ревматологов в 1977 г., которые скорее характеризуют острый воспалительный артрит или его рецидивирующие атаки, нежели подагру в целом.
Согласно этим критериям, достоверный диагноз ставится при наличии 6 из 12 признаков:
— более одной атаки острого артрита;
— развитие максимально острого воспалительного процесса в течение первых суток;
— моноартрит;
— покраснение кожи над пораженным суставом;
— боль или опухание первого плюснефалангового сустава;
— асимметричное поражение первого плюснефалангового сустава;
— асимметричное поражение суставов предплюсны;
— наличие образований, напоминающих тофусы;
— асимметричное опухание в пределах сустава (рентгенологический признак);
— субкортикальные кисты без эрозий;
— гиперурикемия;
— стерильная суставная жидкость.

Течение. Выделяют следующие варианты:
1) легкое, когда приступы артрита повторяются только 1-2 раза в год и захватывают не более двух суставов;
2) среднетяжелое, с частотой приступов 3-5 раз в год, с поражением двух четырех суставов, умеренно выраженной костно-суставной деструкцией, множественными крупными тофусами и наличием выраженной нефропатии.

Прогноз. В большинстве случаев подагра многие годы протекает легко.
В более тяжелых случаях (при массивных тофусах и разрушении суставов, при развитии подагрической нефропатии) в течение нескольких лет наступает инвалидизация больных.
Продолжительность жизни зависит от поражения почек и ССС.

Лечение. Диете при подагре придают наибольшее значение по сравнению с другими ревматическими болезнями.
Она предусматривает снижение общего калоража пищи, тем более что при подагре обычно наблюдается повышенная масса тела.
Необходимо уменьшить поступление в организм экзогенных пуринов и животных жиров.
Жиры снижают экскрецию мочевой кислоты почками.
Крайне осторожно следует подходить к употреблению любых алкогольных напитков, включая пиво и красное вино.

Исключают из пищевого рациона: печенку, почки, жирные сорта мяса, мясные бульоны, копчености, горох, бобы, чечевицу, шпинат, цветную капусту, шпроты, сельдь.
Следует ограничить потребление мяса до 2-3 раз в нед, при этом лучше употреблять его в отварном виде.

Сочетание строгой диеты с длительным применением противоподагрических препаратов, а также активное воздействие на заболевания, которые повышают содержание мочевой кислоты в крови, способны существенно замедлить темпы прогрессирования костно хрящевой деструкции, предупредить дальнейшее формирование тофусов и сохранить функциональное состояние опорно двигательного аппарата и почек.

При лечении острого приступа подагры наибольшим эффектом обладает колхицин — препарат, угнетающий миграцию лейкоцитов, затрудняющий фагоцитоз кристаллов уратов, задерживающий дегрануляцию лизосом. Препарат противопоказан при беременности, тяжелой почечной и печеночной недостаточности.
Побочные действия расстройства пищеварения (понос, рвота).
Назначается по 2 таблетки (в 1 таблетке 0,0005 г) каждые 2 ч.
2-й и 3-й дни 2 таблетки; 4-й день 1 таблетка вечером; следующие дни 1 таблетка вечером с ужином.
При хронической подагре — 1 таблетка вечером с ужином.

Ддя снятия острых болей — кеторол (мощный ненаркотический аналгетический препарат) в/м по 2 мл (30 мг) каждые 4-6 ч. Используются НПВП: бутадион (суточная доза до 800 мг, стандартно — 300-450 мг); индометацин (метиндол; суточная доза 450 мг); напроксен (суточная доза 750 мг), НПВП нового поколения (ингибиторы циклооксигеназы-2: нимесулид (найз) в таблетках по 100 мг 2 раза в сут до еды).

В тяжелых случаях можно воспользоваться ГКС, лучше введением преднизолона внутрь сустава (100 мг в крупный, 50 мг в средний и 25 мг в мелкий сустав).

После снятия острого приступа лечение продолжается длительно. Необходимо продолжать соблюдение диеты.

Препараты, непосредственно влияющие на обмен мочевой кислоты, оказывают урикодепрессивное либо урикозурическое действие.
Ингибиторы синтеза мочевой кислоты используют при метаболическом типе подагры с выраженной гиперурикемией (более 0,6 ммоль/л), с наличием тофусов, при уратной нефропатии (МКБ), вторичной подагре.

Основной препарат аллопуринол (милурит). Суточная доза 300-600 мг. Снижение уровня мочевой кислоты до нормы обычно происходит за 2-3 нед. Далее принимается поддерживающая доза (100-200 мг/сут).
Назначение аллопуринола чревато развитием нефротоксической реакции.

Урикозурические средства назначают при суточной экскреции мочевой кислоты менее 2,7 ммоль (менее 450 мг), при непереносимости аллопуринола.
Эти средства противопоказаны при метаболическом типе подагры, при малом объеме выделяемой мочи, при почечных камнях любого типа.
К препаратам данной группы относятся: пробенецид (бенемид) таблетки по 0,5 г; суточная доза 1,5 2г; препарат несовместим с салицилатами; сульфинпиразон (антуран) — суточная доза 400-600 мг; обладает дезагрегантным действием (полезно при сочетании подагры с атеросклерозом); кетазон таблетки по 0,25 г; эффективная доза — 1 г, поддерживающая — 0,25г, обычно 1 таблетка в сутки.

Существует препарат с комбинированным действием (ингибитор синтеза мочевой кислоты и урикозурическое средство) — алломарон: в 1 таблетке содержится 0,1 г аллопуринола и 0,02 г бензбромарона.
Суточная доза — 1 таблетка в день после еды, запивать небольшим количеством жидкости, в тяжелых случаях можно принимать до 3 таблеток в день.
При нефролитаазе необходимо поддерживать достаточный диурез (до 1,5 л).
Применяются плазмаферез, гемосорбция, хирургические методы удаления отложений мочевой кислоты в мягких тканях и артропластика.

Значительно облегчает самочувствие физиотерапия.
Составной частью комплексной терапии подагры являются ощелачивающие препараты и ощелачивающие растворы, которые способны снизить риск развития нефропатии и, в частности, мочекаменной болезни.

К этим препаратам относятся магурлит, блемарен и уралит.
Их применение должно регулярно контролироваться показателем рН мочи. Помимо этих средств, можно принимать питьевую соду 2-4 г в день или щелочные минеральные воды.

Профилактика. Актуальны выявление бессимптомной гиперурикемии у родственников больных подагрой и ее коррекция диетическими мероприятиями или при большой ее величине применение аллопуринола для предупреждения развития острого подагрического приступа.

Использованные источники:ruslekar.com

Международные стандарты лечения ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит в последние 10 лет получил широкое распространение. Каждый год количество заболевших увеличивается от 3 до 4%. Для уменьшения количества осложнений предназначен международный стандарт лечения ревматоидного артрита.

Конечности пораженные ревматоидным артритом

Этиология болезни

Ревматоидный артрит считается системным недугом, поражающим соединительную ткань и соединительную ткань опорного типа. Болезнь полностью не изучена. Специалисты выдвинули гипотезу о наследственной предрасположенности к патологическому состоянию.

Болезни больше подвержены женщины после 45-ти лет. Из 10 случаев только в одном болезни подвержен мужчина. Патологический процесс поражает мелкие суставы в области стоп и рук. Если не начать своевременно лечение ревматоидного артрита, соединительная ткань опорного типа подвергается разрушению. Больной может потерять трудоспособность, возможна даже инвалидизация.

Цели терапии

Лечение ревматоидного артрита направлено на достижение нескольких целей:

  1. Уменьшение болевых ощущений, отечности, других клинических проявлений патологии.
  2. Предотвращение деформации и разрушения тканей кости и хряща, сохранение функциональных особенностей сустава, снижение вероятности получения инвалидности, повышение качества жизни больных.

Для патологического процесса характерны серьезные осложнения. Поэтому терапевтические мероприятия и диагностика длительное время вызывали дискуссии на конгрессах международного уровня, съездах специалистов. Благодаря многолетнему опыту и квалификации медицинских сотрудников был утвержден международный протокол лечения ревматоидного процесса, а также диагностики артрита.

Только врач поставит правильный диагноз и назначит эффективное лечение

Диагностические исследования

При необходимости поставить точный диагноз, нужно брать во внимание симптомы, показатели анализов и инструментальных исследований.

Чтобы правильно учесть признаки недуга, коллегия ревматологов Америки в 1987 году выпустила характерные для этого процесса критерии:

  • признаки воспаления – отечность, болевые ощущения, повышение температуры на местном уровне в 3-х и более суставах;
  • симметричность патологического поражения мелких диартрозов;
  • движения скованны, особенно после пробуждения в течение часа;
  • поражаются суставы кисти;
  • около диартрозов заметны ревматоидные узелки;
  • в плазме крови без фибриногена обнаруживается ревматоидный фактор;
  • характерные признаки – сужение щели диартроза, эрозий, на запущенной стадии – анкилозы.

Стандарты диагностики ревматоидного артрита предусматривают установление диагноза при наличии не менее 4 пунктов протокола. Данная шкала позволяет диагностировать вид заболевания – серопозитивный или серонегативный. Он определяется по наличию или отсутствию в крови АЦЦП или ревматоидного фактора.

Лабораторные анализы также входят в стандарты диагностики артрита:

  1. Общее исследование крови. Ревматоидный артрит характеризуют высокие показатели СОЭ, а также С-реактивного белка, нейтропении.
  2. Общее исследование мочи. Показатели могут не выходить за пределы нормы.
  3. Биохимия крови. Исследование позволяет получить точные сведения состояния почек и печени, так как они могут подвергнуться воздействию патологического процесса.
  4. Ревматоидный фактор (РФ) и АЦЦП. Являются характерными показателями для патологического процесса. Но их отсутствие не означает, что пациент здоров.
  5. Рентген в прямой проекции.
  6. Для выявления противопоказаний к применению медикаментов проводят дифференциальную диагностику.
  7. Флюорографическое обследование грудной клетки.

Основные симптомы реактивного артрита

В 2010 году было разработано несколько показателей для диагностики артрита. Каждому критерию присвоен балл. Опрос проводит только врач. Если после опроса сумма балов 6 или выше, международные стандарты позволяют подтвердить диагноз.

Рекомендации к терапии

Лечение ревматоидного артрита должно быть комплексным. Чем раньше начаты терапевтические мероприятия, тем меньше вероятность появления осложнений и разрушения диартрозов. Пациенту противопоказаны алкогольные напитки, курение. Рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, переохлаждения. Обязательной является лечебная физкультура. Упражнения подбираются для каждого пациента отдельно. Рекомендуется носить супинаторы, специальные шины.

Стандартное лечение

В лечебной практике применяются стандарты лечения артрита, от которых отступиться можно только при наличии противопоказаний у больного. Международное сообщество врачей для терапии заболевания использует:

  • противовоспалительные средства без стероидов;
  • глюкокортикостероиды;
  • базисные противовоспалительные средства.

Эти группы медикаментов устраняют болевые ощущения, воспаление, предотвращают разрушительные процессы в хряще.

Противовоспалительные средства без стероидов

Лекарственные препараты уменьшают и полностью купируют боль. Все лекарства можно приобрести в аптеке без рецепта доктора. Но на запущенной стадии и при выраженном патологическом процессе эти препараты обладают низкой эффективностью.

Не рекомендуется применять препараты при гастрите, язвенном поражении или дуодените. Из-за воздействия на слизистую ЖКТ, применяют селективные противовоспалительные средства без содержания стероидов – «Нимесулид», «Мелоксикам».

Мелоксикам — лекарственное средство, нестероидный противовоспалительный препарат из группы оксикамов

Базисные противовоспалительные средства

Являются основной группой лекарств для терапии болезни. В случае отсутствия противопоказаний назначают после уточнения диагноза.

  • воздействуют на механизм развития недуга;
  • предотвращают разрушение ткани хряща и костей диартроза;
  • обеспечивают стойкую ремиссию;
  • клинический эффект заметен через месячный курс приема препарата.

Классификация базисных противовоспалительных средств (БПВС):

  1. По возникновению – синтетического и биологического происхождения.
  2. По использованию – I и II ряда.

I ряд БПВС, если противопоказания отсутствуют, назначается сразу при установлении диагноза. Препараты считаются наиболее результативными и легко переносятся больными. Это «Арава», «Метотрексат» и «Сульфасалазин».

«Метотрексат» считается «золотым стандартом» в терапии недуга. Устраняет отечность, обладает иммунодепрессивным эффектом. При аллергии на один из компонентов, пониженном количестве лейкоцитов и тромбоцитов, беременности, недостаточности почек и печени противопоказан к применению. Начальная суточная дозировка индивидуальна и варьируется в пределах 7,5-25 мг. Затем постепенно увеличивается, пока не будет достигнут положительный эффект или не появятся симптомы непереносимости компонентов. Выпускается в форме таблеток или инъекций. Уколы врач назначает больным с наличием патологий ЖКТ. Терапию «Метотрексатом» нужно дополнить приемом витамина В9 (в дозировке не меньше 5 мг).

Лефлуномид — болезнь-модифицирующий противоревматический препарат, применяющийся для лечения ревматоидного артрита и псориатического артрита

«Арава» или «Лефлуномид». Первые 3 суток принимают по 100 мг, затем дозировка сокращается до 20 мг в сутки ежедневно. Препарат противопоказан при вынашивании плода и чрезмерной чувствительности к компонентам. Обеспечивает стойкую ремиссию в течение длительного промежутка времени.

«Сульфсалазин». Обладает высокой результативностью в начале развития недуга. Противопоказано при грудном вскармливании, анемии, недостаточности печени и почек, вынашивании плода, индивидуальной непереносимости компонентов.

II линия БПВС – препараты золота в виде инъекций. Прибегают в случае неэффективности или непереносимости средств первой линии.

Негативные последствия базисного лечения:

  • поражение пищеварительного тракта;
  • сыпь на кожных покровах и зуд;
  • артериальное давление повышено;
  • отечность;
  • снижение сопротивляемости организма инфекциям.

Поэтому терапевтические мероприятия должен назначать только врач.

Прежде чем начинать лечение, необходимо обратится к врачу ревматологу

Глюкокортикостероиды

К ним относятся гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Глюкокортикостероиды устраняют воспаление за короткий промежуток времени. Быстро купируют болевой синдром и отечность. По причине системного использования для них характерно множество негативных последствий. Для минимизации нежелательных последствий кортикостероиды вводят в сустав. Но такая терапия применяется только при обострении.

Самостоятельно не используются, так как уменьшают клинические проявления, а не устраняют причину заболевания. Используются в комплексе с БПВС.

Ранние диагностические мероприятия позволят своевременно начать терапевтические мероприятия. Это поможет предотвратить разрушающие процессы и прогрессирование недуга. Стандарты лечения ревматоидного артрита позволяют использовать многолетний опыт международных квалифицированных специалистов, сделать терапию эффективной.

Использованные источники:osustave.ru

Похожие посты